Co to jest hormonalna terapia zastępcza i co warto na jej temat wiedzieć? Hormonalna terapia zastępcza to grupa leków hormonalnych wykorzystywanych w celu uzupełniania niedoborów estrogenu u kobiet w wieku okołomenopauzalnym. Terapia powinna zostać wdrożona, kiedy kobieta wchodzi w okres klimakterium, pod warunkiem, że zostało to zalecone przez lekarza. Nie wszystkie kobiety wymagają tej formy terapii. Wiek menopauzalny osiągany jest zazwyczaj około 50 roku życia, choć bardzo często zdarzają się przypadki znacznie wcześniejszego wystąpienia pierwszych objawów przekwitania. W niektórych sytuacjach może to nastąpić jeszcze przed 40 rokiem życia. Jakie rodzaje HTZ są dostępne na rynku? Istnieje wiele rodzajów hormonalnej terapii zastępczej. Można je podzielić według: składników aktywnych - wyróżniamy preparaty jednoskładnikowe (zawierające jedynie estrogen) np. Systen, Livial, Elleste Solo MX, które są przeznaczone dla kobiet po zabiegu usuwania macicy oraz preparaty dwuskładnikowe (zawierające estrogen i progestagen) np. Systen Conti, Systen Sequi, Activelle, Elleste, które zalecane są kobietom, które nigdy nie przeszły histerektomii; postaci leku - środki z grupy HTZ dostępne są w postaci tabletek doustnych, plastrów i różnego rodzaju środków dopochwowych ( żelów, kremów, globulek); sposobu stosowania – preparaty stosuje się w sposób ciągły (bez robienia przerw), bądź sekwencyjny (cykle, w których estrogen przyjmowany jest codziennie, a progestagen co kilka tygodni). Powyższe rodzaje HTZ różnią się sposobem aplikacji, a przez to zakresem działania oraz ewentualnymi skutkami ubocznymi. Aby dowiedzieć się, jaka jest najlepsza hormonalna terapia zastępcza dla kobiet w wieku okołomenopauzalnym, przeczytaj nasz nowy artykuł. Kiedy należy rozpocząć HTZ? Hormonalną terapię zastępczą należy rozpocząć w początkowym etapie menopauzy i tylko w przypadku, gdy lekarz uzna to za konieczne. Nie wszystkie kobiety będą wymagały hormonalnej terapii zastępczej. Średni wiek rozpoczęcia klimakterium u kobiety to zwykle okres pomiędzy 45. a 55. rokiem życia. Późne klimakterium ma miejsce, gdy ostatnia miesiączka pojawia się między 55. a 60. rokiem życia kobiety. Jednak kobiety mogą doświadczyć menopauzy w wieku 40, a nawet 30 lat. Jest to określane jako menopauza przedwczesna lub przedwczesny zanik funkcji są zalety hormonalnej terapii zastępczej? Główną zaletą hormonalnej terapii zastępczej jest łagodzenie objawów menopauzy, takich jak: suchość czy świąd pochwy, zmiany nastroju, nietrzymanie moczu, nawracające infekcje dróg moczowych, uderzenia gorąca bądź pocenie nocne, zmniejszenie ryzyka raka jelit, obniżone libido i pociągu seksualnego. Niedobór estrogenu może także wpłynąć na stan kości, sprawiając, że stają się one cieńsze i bardziej łamliwe. Stosowanie HTZ chroni układ kostny przed niepokojącymi zmianami. Hormonalna terapia zastępcza zapobiega zatem osteoporozie. Jakie są wady hormonalnej terapii zastępczej? Środki z grupy HTZ (tak jak wszystkie leki) mogą u niektórych pacjentek wywoływać działania niepożądane. Terapia z ich zastosowaniem powinna być wdrożona jedynie na wyraźne polecenie lekarza. W niektórych przypadkach leczenie może zostać odradzone ze względu na przeciwwskazania. Warto także podkreślić, że hormonalna terapia zastępcza nie wykazuje działania antykoncepcyjnego. Kobiety, które wciąż doświadczają okresów (nawet nieregularnych), powinny stosować dodatkową metodę antykoncepcji np. prezerwatywy. Jakie są objawy menopauzy U niektórych kobiet, okres menopauzy może minąć niezauważenie, jednak większa część kobiet odczuwa objawy spowodowane zachwianiem równowagi hormonalnej. Jednym z pierwszych objawów menopauzy są zmiany w cyklu miesiączkowym. Zazwyczaj krwawienie menstruacyjne staje się nieregularne lub występują rzadziej. Co więcej, okres może być również lżejszy, ale także bardziej obfity i bolesny. Kolejnym powszechnym symptomem są fale lub uderzenia gorąca. Zwykle występują one na twarzy, ale obejmują też okolice szyi i dekoltu. Może im towarzyszyć kołatanie serca, a nawet objawy lękowe. Inne objawy menopauzy to również: zaburzenia depresyjne związane z wahaniami hormonalnymi; zaburzenia koncentracji; ból podczas seksu świąd pochwy; bóle głowy i bóle mięśni; oddawanie moczu z większą częstotliwością; nietrzymanie moczu; uderzenia gorąca i pocenie się; trudności z zasypianiem i budzenie się w środku nocy; rozdrażnienie; nieuzasadniony niepokój i napady płaczu, przewlekłe zmęczenie. Jak działa hormonalna terapia zastępcza? Wraz z upływem czasu organizm kobiety zaczyna wytwarzać coraz mniej estrogenu, w wyniku czego jajniki stopniowo zaprzestają produkcji komórek jajowych. W początkowym okresie przekwitania dochodzi do obniżenia regularności miesiączkowania, w późniejszej fazie menstruacja ustaje całkowicie. Niski poziom estrogenu wywołuje szereg objawów takich jak: wahania nastrojów, pocenia nocne, uderzenia gorąca i suchość pochwy. Hormonalna terapia zastępcza pomaga zredukować nieprzyjemne symptomy menopauzy oraz przywrócić równowagę gospodarki hormonalnej. Należy pamiętać, że HTZ nie zastępuje środków antykoncepcyjnych w przypadku, gdy nie doszło jeszcze do całkowitego ustania miesiączkowania. Działanie na układ kostny Wraz z upływem lat i obniżającym się poziomem estrogenu w organizmie następuje spadek gęstości mineralnej kości i zaburzenia gospodarki wapniowej. Niedobór estrogenu prowadzi zatem do osteoporozy mogącej skutkować nawracającymi złamaniami kości. Regularne przyjmowanie hormonalnej terapii zastępczej uzupełnia niedobory estrogenu, a co za tym idzie, poprawia strukturę kości i zapobiega osteoporozie. Jakie są przeciwwskazania do stosowania? Hormonalna terapia zastępcza powinna być stosowana jedynie przez pacjentki, którym lekarz zarekomendował ten rodzaj leczenia. Nie wszystkie kobiety (mimo doświadczania objawów menopauzy) kwalifikują się jednak na leczenie z zastosowaniem tej grupy leków. Najważniejsze przeciwwskazania oraz dolegliwości, o których lekarz powinien bezwzględnie wiedzieć przed wystawieniem recepty, znajdują się w poniższej tabeli. Przeciwwskazania uczulenie na składniki leku nowotwór piersi nowotwory hormonozależne nieleczony przerost endometrium zaburzenia zakrzepowo zatorowe porfiria niewyjaśnione krwawienia z dróg rodnych ciężkie choroby wątroby O czym należy poinformować lekarza? endometrioza kamica żółciowa czynniki zwiększające ryzyko zakrzepów krwi toczeń rumieniowaty układowy choroby wątroby mięśniaki macicy nadciśnienie nietolerancja laktozy nowotwory piersi u krewnych wysoki poziom tłuszczów we krwi cukrzyca silne bóle głowy astma otoskleroza migrena nietolerancja laktozy padaczka retencja płynów w wyniku zaburzeń czynnością serca lub nerek Powyżej wyszczególnione zostały jedynie najważniejsze przeciwwskazania do stosowania hormonalnej terapii zastępczej. Lekarz powinien jednak zostać powiadomiony o wszystkich problemach ze zdrowiem (doświadczanych obecnie lub w przeszłości). Specjalista musi także wiedzieć o wszystkich stosowanych przez pacjentkę środkach farmakologicznych (w tym tych dostępnych w aptece bez recepty). W szczególności o: lekach na gruźlicę ( ryfabutyna, ryfampicyna); lekach na zapalenie wątroby typu C ( telaprewir); lekach przeciwgrzybiczych (np. ketokonazol); preparatach na bazie dziurawca zwyczajnego; lekach na padaczkę ( fenytoina, fenobarbital, karbamazepina); środki stosowane w terapii HIV (np. newirapina, efawirenz, rytonawir i nelfinawir). Jakie są możliwe skutki uboczne? Hormonalna terapia zastępcza może wywoływać działania niepożądane. Warto jednak podkreślić że nie są one doświadczane przez wszystkie kobiety, u których wdrożona została terapia. Jeśli pacjentka zaobserwuje u siebie jakiekolwiek budzące niepokój dolegliwości, powinna jak najszybciej skonsultować się z lekarzem. Najczęstsze działania niepożądane zostały przedstawione w poniższej tabeli. Najczęstsze skutki uboczne bolesność piersi tkliwość piersi krwawienia z dróg rodnych ból głowy zwiększenie masy ciała zapalenie pochwy migreny grzybica pochwy depresja, obniżony nastrój nudności powiększenie piersi ból pleców mięśniaki macicy obrzęk kończyn zaburzenia czucia świąd rumień spadek libido upławy wysypka problemy żołądkowo – jelitowe bóle stawów nadmierne owłosienie dysplazja szyjki macicy zapalenie sromu nieprawidłowe wyniki cytologii zmęczenie bolesne miesiączki Prosimy pamiętać, że powyższa tabela zawiera jedynie najczęstsze dolegliwości, które mogą być doświadczane przez kobiety stosujące niektóre preparaty z grupy hormonalnej terapii zastępczej. Szczegółowa lista skutków ubocznych znajduje się w ulotce dołączonej do leku, który został pacjentce zalecony przez lekarza. Badania kliniczne wykazują, że stosowanie HTZ do lat 10 ma niewielki wpływ na zdrowie kobiety. Chociaż w trakcie kuracji mogą wystąpić działania niepożądane, lekarz zawsze dobiera odpowiednie leki i dawkowanie, aby skutki uboczne były jak najmniejsze. Co więcej, podczas stosowania hormonalnej terapii zastępczej należy odbywać regularne wizyty kontrolne u lekarza, co pozwala monitorować zdrowie pacjentki i skuteczność leków. Badania nad występowaniem nowotworów u kobiet po menopauzie potwierdzają, że długotrwałe stosowanie hormonalnej terapii zastępczej HTZ (dłużej niż 10 lat) może zwiększać ryzyko zachorowania na raka jajnika, raka piersi, raka endometrium i chorobę zakrzepowo-zatorową. Z tego względu specjaliści zazwyczaj odradzają HTZ u kobiet, które mają problemy z krzepliwością krwi lub hormonozależnego raka. Aby zmniejszyć ryzyko raka endometrium, standardem jest przepisywanie progesteronu wraz z estrogenową terapią zastępczą. Czy hormonalną terapię zastępczą można kupić online? Jak kupić HTZ w euroClinix? Nasza klinika oferuje sprzedaż leków na receptę, która zawsze poprzedzona jest odbyciem konsultacji lekarskiej online. Przed złożeniem zamówienia należy wypełnić formularz medyczny, który zostanie przekazany do weryfikacji jednemu ze współpracujących z nami lekarzy. Jeśli specjalista uzna, że dana metoda leczenia jest bezpieczna i adekwatna do problemów pacjentki, wypisze receptę i przekaże ją do apteki. Ile zajmuje dostawa? Szczegóły dostawy znajdują się w sekcji “Informacje o dostawie” na dole strony. Cena hormonalnej terapii zastępczej Cena hormonalnej terapii zastępczej jest zależna od wybranego leku. Koszt zakupu wyświetla się na stronach danych produktów. W cenę wliczony jest już koszt całej usługi, konsultacja lekarska oraz dostawa kurierska. Czy w euroClinix można kupić hormonalną terapię zastępczą bez recepty? Aby zamówić środek, nie ma konieczności przesyłania nam recepty od swojego lekarza - leki przepisywane są przez jednego z naszych lekarzy na podstawie internetowego formularza medycznego. Cały proces odbywa się online i jest w 100% bezpieczny. Dlaczego warto zaufać euroClinix? Nasza klinika internetowa została akredytowana przez Generalną Radę Farmaceutyczną w Wielkiej Brytanii i przestrzega obowiązującego prawa poufności pacjenta Data Protection Act. Wszystkie oferowane przez euroClinix środki farmakologiczne wysyłane są z licencjonowanej apteki. W przypadku jakichkolwiek pytań lub wątpliwości odnośnie działalności naszej kliniki prosimy o kontakt z Działem Obsługi Klienta.

Czy przekwitanie u mężczyzn to choroba czy może tylko przesąd? Zaburzenia hormonów płciowych i ich następstwa to nie tylko domena Pań. Przekwitanie męskie, tzw. andropauza, określana naukowo „zespołem LOH” – zespołem późnego hipogonadyzmu (ang. late-onset hypo-gonadism), spowodowane jest głównie rozpoczynającą się w pewnym wieku życia u mężczyzn postępującą niewydolnością hormonalną jąder. Zmiany te znajdują odbicie w pogorszeniu jakości życia i powodują poważne problemy zdrowotne. Do niedawna uważano, że po prostu tak musi być, bo „starość nie radość”. Dziś, dzięki osiągnięciom medycyny, mężczyźni mogą cieszyć się pełnią życia do coraz późniejszego wieku. Andropauza – historia problematyki Problemy starzejących się mężczyzn pozostawały długo na marginesie medycyny. W 1999 roku, ogłoszonym przez ONZ Międzynarodowym Rokiem Seniora, w Genewie powołano Międzynarodowe Towarzystwo do Studiów nad Starzeniem się Mężczyzn (International Society for the Study of the Aging Male – ISSAM). Towarzystwo postawiło sobie za cel, doskonalenie metod diagnostyki zmian związanych z procesem starzenia się mężczyzn, oraz opracowanie i wdrożenie odpowiedniego leczenia. Towarzystwo organizuje międzynarodowe zjazdy co dwa lata. Przekwitanie u mężczyzn – rosnący problem Problem starzenia dotyczy coraz większej części naszego społeczeństwa. Odsetek ludności Polski powyżej 65 roku życia wynosił w 2008 roku 13,5%, a w 2017 roku 16,5%. Odsetek dla grupy powyżej 60 lat wzrósł, odpowiednio, z 18,6% do 23,7%. W 2006 roku w Polsce żyło ponad 5,2 miliona mężczyzn powyżej 50. roku życia, a 2,55 miliona Panów przekroczyło 60. rok życia. Dane demograficzne pokazują systematyczne starzenie się naszego społeczeństwa, co jest typowe dla krajów wysoko rozwiniętych. W 1980 roku mężczyźni po 50. stanowili 12,3%, w 2006 już 13,7% całego społeczeństwa. Szacuje się, że w 2030 roku, mężczyźni powyżej 65. roku życia, będą stanowili ponad 20% całego społeczeństwa. Grupa ta będzie wymagała szczególnej opieki medycznej, zarówno w zakresie szeroko rozumianej diagnostyki medycznej jak i leczenia. Andropauza – wiek. Kiedy zaczyna doskwierać niedobór androgenów? Zaburzenia związane z niedoborem androgenów (męskie hormony płciowe) u starszych mężczyzn były znane od dawna i stosowano do ich zdefiniowania szereg różnych określeń. Już w 1939 roku August Werner nazwał zaburzenia występujące u mężczyzn „męskim klimakterium”. Na początku lat 90-tych XX wieku wprowadzono pojęcie „andropauzy”, które miało być odpowiednikiem „menopauzy” występującej u kobiet. Z biegiem czasu starano się zaburzenia te zdefiniować bardziej precyzyjnie, czy to jako zespół ADAM (ang. androgen deficiency in the aging male – niedobór androgenów u starzejących się mężczyzn), czy zespół PADAM (ang. partial androgen deficiency in the aging male – częściowy niedobór androgenów u starzejących się mężczyzn). W końcu wprowadzono nowe pojęcie tzw. późny hipogonadyzm (LOH), który jest związany z gorszą czynnością hormonalną jąder u mężczyzn w okresie starzenia się (po 50. roku życia). ISSAM podaje następującą definicję zespołu późnego hipogonadyzmu (LOH): „LOH jest to kliniczny i biochemiczny zespół związany z zaawansowany wiekiem, charakteryzujący się typowymi objawami i obniżeniem poziomu testosteronu w surowicy krwi. Wynikiem tego mogą być znaczące zmiany w jakości życia i niepożądany wpływ na funkcjonowanie wielu układów narządowych”. Ocenia się, że andropauza dotyka około 20-30% mężczyzn po 60. roku życia, 30-40% mężczyzn po 70. roku życia i aż 40-50% mężczyzn po 80. roku życia. Zaczyna się zwykle w sposób powolny i podstępny, stopniowo nasilając się wraz z wiekiem. Endokrynologiczne zmiany u starzejących się mężczyzn nie ograniczają się tylko do męskich hormonów płciowych – androgenów. Dotyczą one także innych hormonów: hormonu wzrostu (GH), dehydroepiandrosteronu (DHEA), melatoniny czy hormonu tarczycy oraz niektórych nośników hormonów, takich jak SHBG. Andropauza – objawy. Jak męskie przekwitanie wpływa na zdrowie i jakość życia? LOH (czyli przekwitanie męskie, andropauza) jest głównie spowodowany, rozpoczynającą się stopniowo, w pewnym wieku życia u mężczyzn, niewydolnością hormonalną jąder – a bardziej precyzyjnie, zmniejszaniem się poziomu hormonów, za co w głównej mierze odpowiedzialny jest spadek produkcji testosteronu. Testosteron, uważany za typowo męski, odpowiedzialny jest za libido i sprawność seksualną, za stan fizyczny i psychiczny, ogólnie za wigor i energię życiową Najbardziej dotkliwe objawy andropauzy obejmują problemy z erekcją, ale także zaburzenia w oddawaniu moczu, tycie, łysienie, spadek siły mięśniowej czy problemy z pamięcią. Oczywistym jest, że wymienione dolegliwości nie pozostają obojętne i utrudniają codzienne funkcjonowanie. Problemy z erekcją ma co czwarty mężczyzna po 50. roku życia, co często jest przyczyną depresji, zmniejszenia poczucia własnej wartości, nieudanych prób współżycia, a w konsekwencji przykrych reakcji ze strony partnerki. Wreszcie, zmiany takie mogą prowadzić do całkowitej rezygnacji z życia seksualnego lub wręcz przeciwnie – poszukiwania aprobaty i docenienia swoich możliwości seksualnych u młodszych partnerek i w efekcie do problemów w życiu rodzinnym. Trzeba jednak zaznaczyć, że płodność mężczyzn (w przeciwieństwie do kobiecej menopauzy) obniża się tylko nieznacznie – parametry spermiogramu pozostają często prawidłowe. Kolejnym problemem są zaburzenia związane z gruczołem krokowym – prostatą. Pojawiają się kłopoty z oddawaniem moczu, którym niekiedy towarzyszy ból. Dolegliwości te wymagają konsultacji z lekarzem specjalistą – urologiem. Zaburzenia hormonalne to nie tylko problemy z erekcją czy nadmiernym odkładaniem się tkanki tłuszczowej. Są także przyczyną rozwoju miażdżycy, nadciśnienia zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej, osteopenii i osteoporozy. Sprzyjają rozwojowi zaburzeń wodno- elektrolitowych i pogarszają funkcjonowanie układu krwiotwórczego. Nadwaga lub otyłość jest nie tylko problemem natury wizualnej, ale wiąże się z insulinoopornością, negatywnie wpływa na ogólny stan zdrowia i powodować może problemy z kręgosłupem oraz stawami i związane z tym dolegliwości. Objawami bardzo często towarzyszącymi zaburzeniom hormonalnym w okresie andropauzy są: nerwowość, pogorszenie zdolności kojarzenia i problemy z pamięcią, zaburzenia snu, łatwe męczenie się, poczucie nie nadążania za zmianami w pracy i w życiu. Objawów towarzyszących andropauzie może być więcej. W ich powstawaniu należy uwzględnić nie tylko predyspozycje genetyczne, ale i tryb życia, sposób odżywiania się czy towarzyszące mężczyznom nałogi. Wszystko to może stać się przyczyną popadania w stany melancholii, przemyśleń, podsumowań i bilansów dokonań życiowych, a nawet poważnych kryzysów osobowościowych co często rzutuje na jakość życia osobistego, rodzinnego i zawodowego. Istnieje jednak możliwość przywrócenia dobrego samopoczucia i uniknięcia niepotrzebnych stresów. Zastosowanie odpowiedniego leczenia w postaci hormonalnej terapii zastępczej (podobnie jak u Pań), poprzedzonego badaniem lekarskim wykonaniem właściwych badań ( laboratoryjnych), pozwala cały czas cieszyć się dobrym samopoczuciem i zdrowiem fizycznym. Jak zidentyfikować źródło problemów? W diagnozowaniu LOH nieocenioną pomoc niesie medyczna diagnostyka laboratoryjna. Badania laboratoryjne wykonywane z próbki pobranej krwi obejmują szereg parametrów, a w szczególności: badania morfologiczne, biochemiczne i hormonalne. Naukowcy opracowali standardy postępowania w zakresie diagnozowania, leczenia i monitorowania zespołu LOH. Ustalono następujące, typowe cechy zespołu LOH: Zmniejszone seksualne pożądane (libido) oraz jakość i częstość współżycia. Zmiany nastroju z towarzyszącym zmniejszeniem aktywności intelektualnej. Zaburzenia snu. Obniżenie mięśniowej masy ciała z towarzyszącą utratą siły. Wzrost tkanki tłuszczowej. Zmniejszenie owłosienia ciała i zmiany skórne. Zmniejszenie gęstości mineralnej kości wywołujące osteopenię, osteoporozę i wzrost ryzyka złamań kości. Ustalono również listę badań laboratoryjnych krwi, przydatnych w diagnostyce LOH: stężenie testosteronu całkowitego stężenie SHBG (ang. sex hormon binding globulin – globulina wiążąca hormony płciowe) Do rozpoznania hipogonadyzmu uznanymi parametrami są całkowity i wolny testosteron (wyliczany w oparciu o wynik całkowitego testosteronu i SHGB lub mierzony metodą bezpośrednią). W przypadkach poziomu testosteronu poniżej normy lub w dolnej granicy normy badanie należy wykonać ponownie i dodatkowo oznaczyć stężenie hormonu LH. W przypadkach kiedy dominują objawy związane z zaburzeniami erekcji powinny być wykonane badania profilu lipidowego (cholesterol i jego pochodne) i badania stanu układu naczyniowego. Problemy mogą mieć źródło w chorobach układu krążenia, a nie w zmianach hormonalnych. Inne zmiany hormonalne mogące mieć miejsce u mężczyzn w podeszły wieku nie zawsze są związane bezpośrednio z zespołem LOH (późny hipogonadyzm), ale mogą mu towarzyszyć. Zmiany te dotyczyć mogą: hormonów tarczycy, kortyzolu, DHEA i pochodnej – DHEA-S, melatoniny, GH (hormon wzrostu). Jeżeli są podejrzenia dotyczące zmian w zakresie tych parametrów powinny być one zbadane! Ile kosztują badania hormonalne, jak i gdzie je wykonać? Jeśli zależy nam na czasie i wygodzie, badania hormonalne (jak i każde badania laboratoryjne) można bez skierowania od lekarza wykonać w niepublicznym laboratorium medycznym. Największą siecią dysponuje firma DIAGNOSTYKA, obecna w kilkudziesięciu miastach Polski ( Kompleksowe badanie to koszt kilkudziesięciu złotych. Badania takie może również zlecić lekarz-androlog i wtedy są one finansowane przez NFZ. Należy pamiętać, aby do Punktu Pobrań przyjść na czczo, tzn. aby odstęp od ostatniego posiłku wynosił ok. 10 godz. i rano (między 7 a 9), gdyż niektóre hormony wykazują zmienność dobową. Wskazane jest, by w okresie przed badaniem uzupełnić płyny w organizmie przez wypicie szklanki wody lub słabej nieocukrzonej herbaty. Przekwitanie u mężczyzn – jak odzyskać dawne siły? Jednoznaczne wyniki, oparte na obrazie klinicznym i badaniach laboratoryjnych wykazujące niski poziom testosteronu w surowicy powinny być wskazaniem do pojęcia leczenia (substytucji) testosteronem. Testosteron jako hormon anaboliczny ma wpływ na zwiększenie masy mięśniowej i wzmocnienie kości, wpływa także na poziom glukozy we krwi. Dostępne obecnie na rynku preparaty testosteronu, podawane domięśniowo, podskórnie, doustnie lub naskórne (w formie plastrów), są bezpieczne i skuteczne. Właściwy dobór preparatu musi być wspólną decyzją lekarza i pacjenta, przy uwzględnieniu wszystkich aspektów wybranej formy leku jak: wygoda stosowania, cena i skuteczność drogi podawania. Terapia testosteronem ma na celu wyrównanie braków w stężeniu tego hormonu. Nie jest to terapia odmładzająca, ale terapia mająca mężczyźnie przywrócić jego normalny stan psychofizyczny, a jednocześnie funkcje seksualne. Wydaje się, że tego typu terapia może także zapobiegać rozwojowi cukrzycy i chorobie wieńcowej. Należy pamiętać, że tego rodzaju leczenie wymaga szczególnego monitorowania stanu zdrowia. Dotyczy to szczególnie oceny stanu gruczołu krokowego, układu krwiotwórczego, gospodarki lipidowej i hormonalnej. Nie mniej istotne są badania układu kostnego. Jeśli doświadczasz objawów andropauzy, nie zwlekaj z wizytą u lekarza. Odpowiednie postępowanie pomoże przywrócić Ci siły. Mężczyzna w wieku dojrzałym poddany zastępczejj terapii testosteronowej może dalej prawidłowo funkcjonować i w pełni korzystać z życia. ZOBACZ e-PAKIET DLA MĘŻCZYZNY

Kiedyś myślano, iż hormonalna terapia zastępcza zrewolucjonizuje życie ludzi. Nagle testosteron okazał się być lekiem na zaburzenia nastroju, spadek libido, gorsze samopoczucie, depresję, niepowodzenia w związkach, brak przyrostów masy mięśniowej itd... No ale jak to, czyli jednak nie polecasz nikomu testosteronu? Rób co uważasz, każdy ma wolny wybór i sam decyduje, co robi ze swoim życiem. Jednak stosując jakąkolwiek substancję, musisz być świadomy licznych skutków ubocznych, jakie mogą się z tym wiązać. To nie znaczy, że od razu po wyjechaniu samochodem do miasta ulegniesz wypadkowi. Ale... im częściej i dłużej jeździsz, tym statystycznie na większe ryzyko jesteś narażony. Testosteron posiada liczne negatywne skutki uboczne, część z nich ujawnia się od razu, inne mogą być ceną, jaką zapłacisz po kilku, kilkunastu latach stosowania farmakologii. Dlaczego więc terapia zastępcza testosteronem jest tak silnie promowana? Bo to rynek warty dziesiątki czy nawet setki milionów dolarów. Powoli doszliśmy do etapu, gdy przepisuje się różnorakie leki ludziom, którzy są zdrowi. Przykłady? Nie każdy użytkownik inhibitorów PDE5 cierpi na dysfunkcję erekcji. Część nadużywa viagry i podobnych związków w celach „sportowych”, do podniesienia „możliwości” w łóżku. Większość amatorskich kulturystów sięga po testosteron, pochodne 19-nortestosteronu (np. nandrolon, trenbolon), rhGH, IGF-1, insulinę czy beta-mimetyki. Wcale nie muszą tego robić, tylko po prostu chcą. Bardzo modne stało się sięganie po metforminę, a część z tych osób nie potrzebuje podobnych leków - wcale nie ma cukrzycy ani stanu poprzedzającego cukrzycę. Znam też ludzi, którzy z podobnych pobudek sięgają po „leczniczą marihuanę”, niektórzy biorą substancje narkotyczne, by poprawić sen, odreagować, „odstresować się” itd. W USA kolosalnym problemem stało się np. nadużywanie opioidów (legalnych, np. morfiny, oksykodonu, i nielegalnych, np. heroiny, fentanylu), co zabija tysiące osób rocznie. Wg Puja Seth i wsp., w 2016 r. 63 632 osoby zmarły w wyniku przedawkowania leków W Stanach Zjednoczonych, z tego 66,4% (42 249) dotyczyło opioidów. Fentanyl ewoluował od środka znanego tylko lekarzom do jednego z głównych opioidów na czarnym rynku. Podobną ewolucję przeszedł testosteron, obecnie jest jednym z głównych preparatów nadużywanych przez amatorskich sportowców. Z kolei „wspomaganie” u lepszej klasy zawodników, znacząco przykrócono przez regularne kontrole antydopingowe i ewolucję metod wykrywania testosteronu, pochodnych DHT i innych związków. Co to jest TRT/HTZ? TRT to inaczej testosterone replacement therapy, czyli hormonalna terapia zastępcza testosteronem. Uwaga: jak sama nazwa wskazuje TRT polega na dostarczaniu testosteronu, z kolei hormonalna terapia zastępcza jest terminem o wiele szerszym, sugeruje podawanie także zupełnie innych hormonów, nie tylko testosteronu. HTZ polega na uzupełnianiu określonych hormonów, np. testosteronu u mężczyzn i estrogenów u kobiet. Teoretycznie pod HTZ można by podciągnąć np. podawanie rhGH czy IGF-1, a niektórzy naukowcy spekulują, iż do HTZ nada się trenbolone (odniosę się do tego później). I tu ważna uwaga: nie istnieje jednolita definicja niedoboru hormonów u mężczyzn, w różnych latach używano wielorakich terminów np. męskie klimakterium, męska andropauza, zmniejszanie się stężenia androgenów związane z wiekiem (ADAM), częściowe zmniejszanie się stężenia androgenów związane z wiekiem (PADAM), późno występujący hipogonadyzm, zespół niedoboru testosteronu, hipogonadyzm lub zespół niedoboru testosteronu u dorosłych mężczyzn, zespół niedoboru androgenów, Expert opinion Andropause, Male climacteric, Male menopause Androgen decline in the aging male (ADAM) Partial androgen decline in the aging male (PADAM) Before official guideline ISSAM Late onset hypogonadism (LOH) 2002, 2005, 2008 ISSAM Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2008, 2015 ISSAM Hypogonadism or TDS in adult men 2015 ISSM Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2015 AUA Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2018 Endocrine Society Androgen deficiency syndrome 2006, 2010, 2018 Czytaj więcej na Expert opinion Andropause, Male climacteric, Male menopause Androgen decline in the aging male (ADAM) Partial androgen decline in the aging male (PADAM) Before official guideline ISSAM Late onset hypogonadism (LOH) 2002, 2005, 2008 ISSAM Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2008, 2015 ISSAM Hypogonadism or TDS in adult men 2015 ISSM Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2015 AUA Testosterone deficiency syndrome (TDS) 2018 Endocrine Society Androgen deficiency syndrome 2006, 2010, 2018 Czytaj więcej na Nie istnieje ugruntowany sposób terapii, każdy zaleca co innego, inne są progi odcięcia dla "zbyt niskiego" stężenia testosteronu. Michał Rabijewski, Wojciech Zgliczyński napisali: "Istotnym problemem w rozpoznawaniu zespołu TDS stanowi brak powszechnie akceptowanej dolnej granicy normy testosteronu." (źródło: Jakiego rodzaju produkty można stosować w TRT? Przykładowe produkty z testosteronem przepisywane mężczyznom w USA to: różnego rodzaju żele (np. androgel, androderm, fortesta, vogelxo, axiron), przezskórne podawanie testosteronu; testosteron doustny - testosteron na oleju, który ma się wchłaniać drogą limfatyczną. Doustny undekanian testosteronu (Andriol® Testocaps®) jest doustną formą terapii zastępczej testosteronem, która przywraca stężenie wspomnianego androgenu w normalnym zakresie i jest dostępny w ponad 80 krajach. Składa się z roztworu undekanianu testosteronu (TU) na olejowym nośniku, zawartego w miękkiej kapsułce żelatynowej. W przeciwieństwie do krystalicznego testosteronu, rozpuszczony w lipofilnym rozpuszczalniku znacznie zwiększa absorpcję. Deestryfikacja w celu wytworzenia testosteronu i 5α-redukcja do produkcji dihydro-TU (DHTU) odbywa się szybko w ścianie jelita, jak również w krążeniu obwodowym. Niestety, z praktycznego punktu widzenia efekty osiągane wskutek stosowania takiego rodzaju testosteronu nie są obiecujące; testosteron iniekcyjny np. cypionate (andro cyp 100, andro cyp 200, dep Andro 200 IM, dep-Andro 100 IM, depo-Testosterone IM, Testred Cypionate 200), (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego); testosteron iniekcyjny np. enanthate (np. durathate 200, delatestryl), (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego); testosterone iniekcyjny np. undecanoate (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego); plastry; produkt podany do policzka (FDA dopuściła do obrotu np. Striant w 2003 r.); podskórne aplikatory testosteronu. Mit 1: „W HTZ można stosować trenbolone” SARM (ang. selective androgen receptor modulator) to selektywne modulatory receptora androgenowego. Są to względnie bezpieczne środki, choć też mają wpływ oś HPTA i mogą mieć wpływ na spadek stężenia testosteronu endogennego. Z niewiadomych przyczyn niektórzy naukowcy próbują zaliczać do SARM np. trenbolon lub nandrolone. Donner DG i wsp. w 2016 roku wykazali, iż trenbolone chronił szczury przed odkładaniem się tłuszczu, hipercholesterolemią i... uszkodzeniami mięśnia sercowego! Mało tego, trenbolone w odróżnieniu od testosteronu zmniejszał: odkładanie się tłuszczu wisceralnego, ilość trójglicerydów, hiperinsulemię, oraz lepiej chronił serce szczurów. Co najciekawsze, trenbolone spowodował istotnie mniejsze włóknienie mięśnia sercowego oraz wzrost prostaty (w porównaniu do testosteronu). Stosowano dawki 2 mg na kg masy ciała zwierzęcia, a więc sporą dawkę trenbolonu. Naukowcy na końcu stwierdzili, iż... trenbolone byłby lepszy w hormonalnej terapii zastępczej od testosteronu. Cóż, pan Donner DG i wsp. nie zdają sobie chyba sprawy, iż trenbolone to jeden z najskuteczniejszych środków blokujących układ HPTA, więc mógłby on tylko pogłębić objawy niedoboru testosteronu u ludzi. Jak każdy steryd anaboliczno-androgenny, wywiera on też negatywny wpływ na serce i układ krążenia (zaburzenia HDL, LDL). Krótkoterminowe wyniki badania na szczurach nie są tu żadnym punktem odniesienia. U ludzi trenbolone może wywołać zawał serca, a nawet zawał nerki. Podsumowanie Nic nie wskazuje, by stosowanie środków z grupy 19-nortestosteronu było dobrym pomysłem w ramach HTZ. Wszystkie te preparaty cechuje supresja endogennego testosteronu, co powoduje pogorszenie odczuwania dolegliwości związanych z niskim stężeniem testosteronu. Do tej pory, dla mężczyzn jedynym skutecznym rozwiązaniem jest sięganie po testosteron egzogenny w różnej postaci. Sprawdzić mogą się też preparaty SERM, hCG oraz inhibitory aromatazy. Duże efekty przynoszą też zmiany w stylu życia, zwiększenie aktywności fizycznej, ekspozycja na światło słoneczne lub podawanie witaminy D w miesiącach jesiennych i zimowych. Mit 2: „Hormonalna terapia zastępcza nie wiąże się ze skutkami ubocznymi” Testosteron pozostaje w użyciu od połowy lat 30. XX wieku. Przez kilkadziesiąt lat dogłębnie zdołano poznać związane z nim skutki uboczne. Jeśli ktoś mówi, iż jakiś lek nie ma skutków ubocznych, to znaczy, że on nie działa. Każdy lek ma „ciemną stronę”, niektóre preparaty są tak silne, iż przedawkowane mogą zabić. Paracetamol może zabić, a jest lekiem sprzedawanym bez recepty, zalega nawet na półkach w supermarketach. Insulina może zabić w ciągu kilku godzin, beta-mimetyki tak samo, DNP (wycofany i zakazany do stosowania środek u ludzi) tak samo. Podawanie SAA wiąże się z różnorakimi, licznymi skutkami ubocznymi. Testosteron może powodować: nadciśnienie tętnicze => wpływ na inhibicję 11β-HSD2. Nadciśnienie powoduje: udary mózgu, niedokrwienne, przerost lewej komory oraz niewydolność serca, nadmierny wzrost libido; mechanizm: prawdopodobnie nie chodzi wcale o stężenie testosteronu (co wykazano w badaniach), ale raczej o wzrost stężenia estradiolu (aromatyzacja testosteronu) - wbrew obiegowym opiniom, u mężczyzn estradiol pełni równie istotne lub nawet ważniejsze funkcje, niż u płci pięknej, zaburzenia profilu lipidowego (jednak w o wiele mniejszym stopniu, niż np. winstrol czy proviron); testosteron (długie estry) w dawce 200 mg tygodniowo zredukował poziom HDL o 9% (i to tylko wybranej frakcji, HDL3). Ale to nie wszystko - poziom LDL (złego cholesterolu) zmniejszył się o 16% u zawodników, którym podawano sam testosteron enanthate [JAMA, 1989], wzrost stanu zapalnego, szczególnie jeśli jednocześnie spożywa się alkohol;. Co ciekawe, z drugiej strony niedobory testosteronu (obserwowane np. z wiekiem) sprzyjają wzrostowi stanu zapalnego w organizmie. Niektóre badania wskazują, iż podawanie niewielkich dawek testosteronu jest obojętne lub ten wpływ jest pozytywny, jeśli chodzi o markery stanu zapalnego, nadciśnienie tętnicze => aromatyzujące sterydy anaboliczno-androgenne; mechanizm: retencja sodu i płynów (estradiol), wpływ na syntezę angiotensynogenu w wątrobie (substrat reniny, z kolei wytwarzanej przez nerki), niewydolność oraz uszkodzenia nerek (bezpośrednio: toksyczność dla nerek oraz pośrednio poprzez wpływ na ciśnienie tętnicze. Zaznaczam, iż ta kwestia nie jest na razie dobrze zbadana, a mechanizm jest z pewnością wieloczynnikowy), zaburzenia zakrzepowo-zatorowe (wpływ na czynniki krzepnięcia oraz hematokryt), nadkrwistość - nadmiar krwinek czerwonych występuje nawet u 20% stosujących hormonalną terapię zastępczą, możliwy jest udar mózgu, ostry zespół wieńcowy, przemijający atak niedokrwienny mózgu, zatorowość płucna, zakrzepica naczyń trzewnych, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica tętnic obwodowych). W studium z Tromsø wykazano, iż mężczyźni mający poziom hematokrytu (hematokryt = ilość erytrocytów) większy lub równy, niż 46%, mają ponad raza większą szansę na incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ang. venous thromboembolism; VTE) oraz razy większą szansę na nieprowokowany incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w porównaniu do mężczyzn mających hematokryt niższy, niż 43%, zablokowanie układu HPTA, bezpłodność (nawet niewielkie dawki testosteronu). W badaniach Wallace EM i wsp., 28 zdrowych, płodnych mężczyzn w wieku 23-40 lat, otrzymywało 200 mg testosteronu enanthate tygodniowo. Azoospermię (brak plemników) uzyskano u 17 z 28 mężczyzn, wzrost ilości prolaktyny (może wystąpić wtórnie do wzrostu ilości estradiolu lub poprzez inny, niezależny mechanizm). Podwyższona ilość prolaktyny w ustroju ma wpływ na obniżenie libido oraz impotencję, ginekomastię (prawdopodobnie wpływ na estrogeny), łysienie, uwarunkowane genetycznie, wzrost owłosienia (np. brzuch, plecy), trądzik, nasiloną retencję wody oraz sodu, powikłania sercowo-naczyniowe (przebudowę serca, przerost lewej komory, pogrubienie ścian, szczególnie lewej komory serca, rozwój różnego rodzaju kardiomiopatii, np. przerostowej, zaburzenia lipidogramu, nadciśnienie), incydenty sercowe – migotanie przedsionków, zaburzenia trwania odstępu QT, zawały. Stosowanie SAA, może mieć wpływ na obniżenie frakcji wyrzutowej lewej komory serca (LVEF), choć badania w tym zakresie przynoszą różne rezultaty, obniżenie LVEF => niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction). D’Andrea oraz wspólnicy wykazali, że nadużywanie SAA powoduje (wiele lat po zakończeniu stosowania dopingu) upośledzenie funkcji skurczowej, jak i rozkurczowej serca. Zjawisko silnie skorelowane jest z dawkami oraz czasem stosowania SAA. Mit 3: „Nie można podawać hCG, jako pojedynczej substancji” hCG (human chorionic gonadotropin) to gonadotropina kosmówkowa. Została odkryta w 1920 r., a dopuszczona do stosowania w USA od 5 marca 1973 r. Działanie hCG jest bardzo podobne do LH (hormonu luteinizującego). W efekcie hCG u mężczyzn pobudza wydzielanie androgenów, w szczególności testosteronu w komórkach Leydiga. Fizjologicznie hCG powstaje w czasie ciąży w łożysku. Co ciekawe, jedynym hormonem posiadającym zdolność pobudzania receptora dla FSH jest... FSH (hormon folikulotropowy). Pośrednio na FSH wpływają tamoxifen, clomid i inne środki z tej grupy (patr grafika w dalszej cześci tekstu). hCG to jeden z najczęściej stosowanych preparatów pozwalających na przywrócenie funkcjonowania jąder po cyklu np. na steroidach anaboliczno-androgennych, prohormonach itd. Żadne badania nie wskazują, by podawanie samego hCG mężczyznom miało znaczące skutki uboczne. W niektórych badaniach np. Vicari E. i wsp. podawano hCG do 120 miesięcy! D'Agata R i wsp. podawali 1500 IU 3 x w tygodniu, przez 23 miesiące. W badaniach Vicari E. i wsp. wskutek kuracji hCG średnia objętość jąder wzrosła z 3,8 +/- 0,2 ml do maksymalnie 14,9 ± 1,1 ml po 22,2 ± 2,3 miesiącach terapii. U 70% pacjentów samo hCG wystarczyło do przywrócenia płodności. Tak, hCG może mieć wpływ na FSH, ale nic nie wskazuje, by gonadotropina kosmówkowa stanowiła aż takie zagrożenie dla jąder. To nie znaczy, że rekomenduję długotrwałą terapię hCG - nie ma przekonywujących dowodów, by było to zdrowe i potrzebne. Mit 4: „Trzeba brać testosteron, by podwyższyć stężenie testosteronu” Wbrew żelaznym mitom powielanym w internecie nie ma sensu jednoczesne podawanie dwóch środków z grupy SERM (np. tamoxifenu - znanego pod handlową nazwą: nolvadex i clomidu, cytrynianiu klomifenu). Ich budowa wskazuje, że niewiele się różnią i potwierdzają to liczne badania przeprowadzone na ludziach. Nieprawdą jest, że trzeba brać testosteron np. w postaci żelu czy zawiesiny na oleju by podwyższyć stężenie T endogennego. Stężenie testosteronu podwyższają: hCG, inhibitory aromatazy oraz preparaty SERM. W jednym z badań Ramasamy R . i wsp. 93 mężczyznom podawano: testosteron iniekcyjny (31), żel z testosteronem (31), cytrynian klomifenu (31). Mężczyźni byli dobrani wiekiem z kohorty 1150 osób na HTZ. Poziom testosteronu wzrósł z: 224 do 1104 ng / dl w grupie testosteronu iniekcyjnego, 230 do 412 ng / dl w grupie żelu z testosteronem, 247 do 504 ng / dl w grupie klomifenu (preparat SERM). W badaniach Sachin V. Bendre i wsp. podawanie cytrynianu klomifenu (25 mg co drugi dzień) spowodowało: wzrost stężenia testosteronu z 233 ± 66 ng / dl do 581 ± 161 ng / dl po 3 miesiącach terapii (czyli wzrost stężenia testosteronu o wyjściowe stężenia LH wzrosły z 3,3 ± 1,6 mIU / ml do 5,7 ± 1,7 mIU / ml (wzrost o wyjściowe stężenia FSH wzrosły z 2,8 ± 1,5 mIU / ml do 6,2 ± 3 mIU / ml po podawaniu klomidu (wzrost o W badaniach Helo S. i wsp. porównano podawanie klomidu 25 mg dziennie lub anastrazolu 1 mg dziennie. Mężczyźni wyjściowo mieli stężenie testosteronu mniejsze, niż 350 ng / dL. W obu grupach (po 6 i 12 tygodniach) odnotowano zwyżkę stężenia testosteronu: 571 ng / dL w grupie cytrynianiu klomifenu, 408 ng / dL w grupie anastrazolu. Stężenie estradiolu wzrosło w grupie clomidu, a spadło w grupie anastrazolu. Ogólnie testosteron wzrósł o 130% w grupie clomidu oraz o 69% w grupie anastrazolu. W badaniu z 2016 r. Dias JP i wsp., u mężczyzn w podeszłym wieku (65 i więcej lat) z niskim poziomem testosteronu <350 ng / dL terapia anastrazolem (1 mg dziennie) okazała się lepsza od podawania żelu z testosteronem (5 g dziennie). W grupie placebo podawano tabletki lub żel. Po 12 miesiącach podawania IA (anastrazolu): beztłuszczowa masa ciała wzrosła o ± kg, jednocześnie mężczyźni pozbyli się średnio ~ ± kg tkanki tłuszczowej, siła uścisku ręki nie wzrosła, siła w prostowaniu nóg wzrosła niewiele mniej, niż w grupie żelu z testosteronem, siła w zginaniu nóg wzrosła mniej, w porównaniu do grupy żelu z testosteronem, gęstość mineralna w odcinku lędźwiowym kręgosłupa była mniejsza w grupie anastrazolu, niż w placebo. W badaniu Andrzeja Gomuły oraz Michała Rabijewskiego łącznej analizie poddano 1267 mężczyzn w wieku 20–89 lat. Na podstawie wskaźnika deficytu testosteronu i/lub stanu klinicznego pacjenta, 908 z nich poddano terapii indukcji endosyntezy testosteronu przy użyciu hCG (5000 IU co 3-4 dni). hCG były to produkty: Biogonadyl (Biomed, Polska), Pregnyl (Organon, Holandia) i Choragon (Ferring, Niemcy). Wyniki? W trakcie leczenia hormonalnego 908 pacjentów, stężenie T w różnych grupach wiekowych wzrosło średnio o 88 ± 128%. Równocześnie stwierdzono, że przy identycznej stymulacji hCG, możliwość endosyntezy w grupach 30–89 lat spada liniowo wraz z wiekiem i jest to zgodne z fizjologią: w wieku 30–39 lat średni wzrost stężenia testosteronu wynosił średnio 128%, w wieku 40–49 lat wynosił średnio 126%, w wieku 50–59 lat — 129%, w wieku 60–69 lat — 121%, w wieku 70–79 lat — 99%, w wieku 80–99 lat — 88%. Mit 5: Testosteron remedium na depresję i brak libido? Niekoniecznie. Po pierwsze, u mężczyzny nadmiar testosteronu wcale nie gwarantuje dobrego nastroju i „bycia supermenem w łóżku”. Może się okazać, iż za niewydolnością seksualną (która przyczynia się do depresji) stoi proces miażdżycowy lub inne, poważne zaburzenia zdrowotne (np. nadciśnienie, uszkodzenia wątroby, niewydolność serca, zmiany w rodzaju kardiomiopatii, upośledzenie frakcji wyrzutowej, szczególnie lewej komory serca). Takich mężczyzn „kuracja” testosteronem może nawet zabić! W badaniach Baumhäkel M. i wsp. udowodniono, iż zaburzenia erekcji są bezsprzecznie związane z ryzykiem sercowo-naczyniowym. Mało tego, zaburzenia erekcji występują na kilka lat przed poważnym zdarzeniem sercowo-naczyniowym. Podsumowanie Istnieje wiele wątpliwości odnośnie HTZ. To zagadnienie budzi niezliczone kontrowersje wśród naukowców. Nigdy nie wiemy, jak zachowa się dana osoba przy wieloletnim podawaniu substancji farmakologicznej. Wcale nie ma pewności, czy testosteron nie będzie wywoływał nasilonych skutków ubocznych. Ponadto wcale nie trzeba brać testosteronu w postaci żelu czy iniekcji, by zwiększyć jego stężenie. Dobrze sprawdzają się w tej roli preparaty SERM (cytrynian klomifenu, tamoxifen) czy hCG. U niektórych mężczyzn dobre efekty dają inhibitory aromatazy, jednak nie polecałbym takiego rozwiązania. Estrogeny są niesłychanie istotne dla mężczyzny, więc ich tłumienie wcale nie należy do dobrych pomysłów. Tak naprawdę, do podwyższenia stężenia testosteronu wystarczy pozbycie się tkanki tłuszczowej, aktywność fizyczna i zapewnienie odpowiedniej podaży witamin oraz pierwiastków śladowych (np. cynku). Zanim sięgniesz po jakiekolwiek leki, skonsultuj się z lekarzem, specjalistą w danej dziedzinie. Stosowanie na własną rękę farmakologii może skończyć się poważnym zagrożeniem dla zdrowia. Referencje: Food and Drug Administration. FDA launches a multi-pronged strategy to strengthen safeguards for children treated with antidepressant medications; in Press Announcements. 2004 Greta A Bushnell, MSPH,1 Til Stürmer, MD, MPH, PhD,1 Sonja A Swanson, ScD,2,4 Alice White, MSPH, PhD,1 Deborah Azrael, PhD,3 Virginia Pate, MS,1 and Matthew Miller, MD, MPH, ScD5 “Dosing of selective serotonin reuptake inhibitors in children and adults before and after the FDA black-box warning” Leslie LK, Newman TB, Chesney PJ, et al. The Food and Drug Administration’s deliberations on antidepressant use in pediatric patients. Pediatrics. 2005;116:195–204. Hammad TA, Laughren T, Racoosin J. Suicidality in pediatric patients treated with antidepressant drugs. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:332–339. de Vries YA1, de Jonge P2, Kalverdijk L3, Bos JH4, Schuiling-Veninga CC4, Hak E4. „Poor guideline adherence in the initiation of antidepressant treatment in children and adolescents in the Netherlands: choice of antidepressant and dose” Andrea Rossi,corresponding author1 Alessandra Barraco,1 and Pietro Donda “Fluoxetine: a review on evidence based medicine” Increasing Prevalence of Parent-Reported Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Children --- United States, 2003 and 2007 E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III Kok-Yong Chin, and Soelaiman Ima-Nirwana “The Effects of Testosterone Deficiency and Its Replacement on Inflammatory Markers in Rats: A Pilot Study” Stella Vodo, 1 Nicoletta Bechi, 1 Anna Petroni, 2 Carolina Muscoli, 3 and Anna Maria Aloisi “Testosterone-Induced Effects on Lipids and Inflammation” Jerald Bain “The many faces of testosterone” Darrell Hulisz, Melissa Lagzdins „Drug-Induced Hypertension” William F. Pendergraft, Leal C. Herlitz, Denyse Thornley-Brown, Mitchell Rosner, and John L. Nilescorresponding author† “Nephrotoxic Effects of Common and Emerging Drugs of Abuse” E. Charles Osterberg, Aaron M. Bernie, and Ranjith Ramasamy „Risks of testosterone replacement therapy in men” Hematocrit and risk of venous thromboembolism in a general population. The Tromsø study Wallace EM1, Gow SM, Wu FC “Comparison between testosterone enanthate-induced azoospermia and oligozoospermia in a male contraceptive study. I: Plasma luteinizing hormone, follicle stimulating hormone, testosterone, estradiol, and inhibin concentrations.” J Clin Endocrinol Metab. 1993 Jul;77(1):290-3. Baggish AL1, Weiner RB2, Kanayama G2, Hudson JI2, Lu MT2, Hoffmann U2, Pope HG Jr1. “Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use”. D'Andrea A, Caso P, Salerno G, et al. Left ventricular early myocardial dysfunction after chronic misuse of anabolic androgenic steroids: a Doppler myocardial and strain imaging analysis. Br J Sports Med. 2007;41:149–55. Karila TA, Karjalainen JE, Mantysaari MJ, et al. Anabolic androgenic steroids produce dose-dependent increase in left ventricular mass in power athletes, and this effect is potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports Med. 2003;24:337–43. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW 2001 Testosterone dose-response relation-ships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab 281:E1172–E1181 Alexander W Pastuszak, Lissette P Gomez, Jason M Scovell, Mohit Khera, Dolores J Lamb and Larry I Lipshultz „Comparison of the Effects of Testosterone Gels, Injections, and Pellets on Serum Hormones, Erythrocytosis, Lipids, and Prostate-Specific Antigen” Jennifer J. Shoskes,1 Meghan K. Wilson,2 and Michael L. Spinner “Pharmacology of testosterone replacement therapy preparations” Donner DG1, Elliott GE1, Beck BR1, Bulmer AC1, Lam AK1, Headrick JP1, Du Toit EF1. “Trenbolone Improves Cardiometabolic Risk Factors and Myocardial Tolerance to Ischemia-Reperfusion in Male Rats With Testosterone-Deficient Metabolic Syndrome.” Ramasamy R, Scovell JM, Kovac JR, Lipshultz LI "Testosterone supplementation versus clomiphene citrate for hypogonadism: an age matched comparison of satisfaction and efficacy". Helo S, Ellen J, Mechlin C, et al. A Randomized Prospective Double-Blind Comparison Trial of Clomiphene Citrate and Anastrozole in Raising Testosterone in Hypogonadal Infertile Men. J Sex Med 2015;12:1761-9. Sachin V. Bendre, Pamela J. Murray and Shehzad Basaria „Clomiphene Citrate Effectively Increases Testosterone in Obese, Young, Hypogonadal Men”

Historia współczesnej terapii androgenami rozpoczęła się dopiero w roku 1935, gdy Enrest Lacquer wyizolował testosteron z jąder byka w Amsterdamie. Należy dodać, iż uzyskał ledwie 10mg testosteronu z aż 100kg byczych jąder. Pracujący z Lacquerem badacze odkryli, iż nowy związek ma większy potencjał w porównaniu do androsteronu i nazwali go testosteron. W tym samym roku Adolf Butenandt w Göttingen oraz Leopold Ruzicka w Bazylei niezależnie zsyntetyzowali testosteron. Początkowo optymistycznie podchodzono do androgenów. Nawet w sporcie wyczynowym stosowania SAA zakazano dopiero w połowie lat 70. XX wieku. Niestety okazało się, że ten kij ma dwa końce i na dodatek potrafi bardzo mocno uderzyć. W XXI wieku mamy do czynienia z nową modą na „hormonalną terapię zastępczą”, a firmy prześcigają się w wytwarzaniu różnorakich produktów. Szacuje się, że co najmniej 3,8% mężczyzn, którzy osiągnęli 60 rok życia w USA miało do czynienia z HTZ. [23] Przykładowe produkty z testosteronem przepisywane mężczyznom w USA to: [23] różnego rodzaju żele (np. androgel, androderm, fortesta, vogelxo, axiron), testosteron iniekcyjny np. cypionate (andro cyp 100, andro cyp 200, dep Andro 200 IM, dep-Andro 100 IM, depo-Testosterone IM, Testred Cypionate 200); (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego), testosteron iniekcyjny np. enanthate (np. durathate 200, delatestryl); (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego), testosterone iniekcyjny np. undecanoate (mieszanka na oleju do podawania domięśniowego), plastry, produkt podany do policzka (FDA dopuściła do obrotu np. Striant w 2003 r.), podskórne aplikatory testosteronu. Wcześniej tą samą drogą, co testosteron, podążały inne leki masowo promowane w internecie w ramach marketingu szeptanego i często obecne w różnorakich reklamach. Z jednej strony powszechnie potępia się narkotyki, z drugiej faszeruje miliony dzieci i nastolatków w USA substancjami, które albo są czystymi narkotykami (adderall), albo mają do nich bliźniacze właściwości. Wszystko w celu ... zwalczania ADHD, z którego rzekomą epidemią nagle zaczynamy mieć do czynienia. Te same środki są używane, jako „groźne narkotyki”, a za chwilę, jako „lek na ADHD” (np. w USA w ramach „kuracji” ADHD stosuje się Adderall zawierający amfetaminę i dekstroamfetaminę oraz ritalin zawierający metylfenidat). 66% dzieci w wieku od 4 do 17 lat ze zdiagnozowanym ADHD (zespołem nadpobudliwości psychoruchowej; ang. attention deficit hyperactivity disorder) dostało „lek" na ADHD. Należy dodać, iż W USA w 2003r. zdiagnozowano 4,4 mln dzieci z ADHD, a w 2007r. już o milion więcej tj. 5,4 mln. [7] Tak samo było z fluoksetyną – lepiej znaną, jako prozac. Nagle masowo zaczęto przepisywać ją niemal z każdej okazji, np. do leczenia: [6] bulimii, symptomów depresji, lęku, dużej depresji, myśli samobójczych, innych zaburzeń psychicznych. Niestety np.: bardzo podobny preparat z grupy SSRI (silny i wybiórczy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny), paroksetyna, okazała się mieć odwrotne właściwości, niż głoszą artykuły marketingowe i inne teksty sponsorowane przez koncerny farmaceutyczne! Paroksetyna zwiększała częstotliwość myśli samobójczych i podobnych zachowań. Efekty jej stosowania okazały się na tyle poważne, iż Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) opublikowała w 2003r. ostrzeżenie i rekomendacje dotyczące stosowania paroksetyny u dzieci leczonych z powodu występowania dużej depresji (ang. major depressive disorder). MDD zostało sklasyfikowane w DSM-5. W październiku 2004r. FDA rozszerzyło grupę niebezpiecznych leków o wszystkie środki przeciwdepresyjne. [1,2] FDA przeprowadziła badania, w wyniku których udowodniono, iż dzieci, którym podawano antydepresanty dwukrotnie częściej miały wyobrażenia i myśli samobójcze oraz wykazywały podobne zachowanie w porównaniu do tych, którym podawano placebo. [3,4] W maju 2007r. o dodatkowe ostrzeżenia „wzbogacono” leki przewidziane dla pacjentów w wieku 18-24 lata. Zalecono np. ścisły monitoring osób, którym podaje się antydepresanty. O ironio, wspomniane myśli i próby samobójcze są jednym z głównych kryteriów dużej depresji zgodnie z DSM-5 (inne to np. depresyjny nastrój w ciągu dnia, prawie codziennie; spadek zainteresowania oraz odczuwania przyjemności, niewytłumaczalna utrata wagi ciała, często występująca bezsenność lub nadmierna senność, pobudzenie psychomotoryczne lub wycofanie i spadek aktywności, marazm itd.) I co ten przydługi wstęp ma wspólnego z testosteronem? Otóż wszystko. Obecnie w USA modne stały się hormonalne terapie zastępcze (HTZ, TRT). Nagle testosteron okazuje się być lekiem na zaburzenia nastroju, spadek libido, gorsze samopoczucie, depresję, niepowodzenia w związkach, brak przyrostów masy mięśniowej itd. [11] No, ale jak to? Czyli jednak nie polecasz nikomu testosteronu? Stosując jakąkolwiek substancję musisz być świadomy licznych skutków ubocznych, jakie mogą się z tym wiązać. To nie znaczy, że od razu po wyjechaniu samochodem do miasta ulegniesz wypadkowi. Ale im częściej i dłuższej jeździsz, tym statystycznie na większe ryzyko jesteś narażony. Testosteron posiada liczne negatywne skutki uboczne. Część z nich ujawnia się od razu, inne mogą być ceną, jaką zapłacisz po kilku- lub kilkunastu latach stosowania farmakologii. Skutki uboczne terapii testosteronem Testosteron może powodować: nadciśnienie tętnicze => wpływ na inhibicję 11β-HSD2. Nadciśnienie powoduje: [8] udary mózgu, niedokrwienne ; przerost lewej komory oraz niewydolność serca, nadmierny wzrost libido; mechanizm: prawdopodobnie nie chodzi wcale o stężenie testosteronu (co wykazano w badaniach), ale raczej o wzrost stężenia estradiolu (aromatyzacja testosteronu). Wbrew obiegowym opiniom u mężczyzn estradiol pełni równie istotne (lub nawet ważniejsze funkcje), niż u płci pięknej, zaburzenia profilu lipidowego (jednak w o wiele mniejszym stopniu, niż np. winstrol czy proviron); testosteron (długie estry) w dawce 200mg tygodniowo zredukował poziom HDL o 9% (i to tylko wybranej frakcji, HDL3). Ale to nie wszystko poziom LDL (złego cholesterolu) zmniejszył się o 16% u zawodników, którym podawano sam testosteron enanthate [JAMA. 1989], wzrost stanu zapalnego szczególnie, jeśli jednocześnie spożywa się alkohol; co ciekawe z drugiej strony niedobory testosteronu (obserwowane np. z wiekiem) sprzyjają wzrostowi stanu zapalnego w organizmie. [10] Niektóre badania wskazują, iż podawanie niewielkich dawek testosteronu jest obojętne lub ten wpływ jest pozytywny, jeśli chodzi o markery stanu zapalnego, nadciśnienie tętnicze => aromatyzujące sterydy anaboliczno-androgenne; mechanizm: retencja sodu i płynów (estradiol), wpływ na syntezę angiotensynogenu w wątrobie (substrat reniny, z kolei wytwarzanej przez nerki), [12] niewydolność oraz uszkodzenia nerek (bezpośrednio: toksyczność dla nerek oraz pośrednio poprzez wpływ na ciśnienie tętnicze; zaznaczam, iż ta kwestia nie jest na razie dobrze zbadana, a mechanizm jest z pewnością wieloczynnikowy), [13] zaburzenia zakrzepowo-zatorowe (wpływ na czynniki krzepnięcia oraz hematokryt), nadkrwistość - nadmiar krwinek czerwonych występuje nawet u 20% stosujących hormonalną terapię zastępczą, [14] możliwy jest udar mózgu, ostry zespół wieńcowy, przemijający atak niedokrwienny mózgu, zatorowość płucna, zakrzepica naczyń trzewnych, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica tętnic obwodowych). W studium z Tromsø [15] wykazano, iż mężczyźni mający poziom hematokrytu (hematokryt =ilość erytrocytów) większy lub równy niż 46%, mają ponad 1,5 raza większą szansę na incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ang. venous thromboembolism; VTE) oraz 2,37 razy większą szansę na nieprowokowany incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w porównaniu do mężczyzn mających hematokryt niższy niż 43%, “zablokowanie” układu HPTA, bezpłodność (nawet niewielkie dawki testosteronu). W badaniach Wallace EM i wsp. [16] 28 zdrowych, płodnych mężczyzn w wieku 23-40 lat otrzymywało 200mg testosteronu enanthate tygodniowo. Azoospermię (brak plemników) uzyskano u 17 z 28 mężczyzn, wzrost ilości prolaktyny (może wystąpić wtórnie do wzrostu ilości estradiolu lub poprzez inny, niezależny mechanizm). Podwyższona ilość prolaktyny w ustroju ma wpływ na obniżenie libido oraz impotencję, ginekomastię (prawdopodobnie wpływ na estrogeny), łysienie, uwarunkowane genetycznie, wzrost owłosienia (np. brzuch, plecy), trądzik, nasiloną retencję wody oraz sodu, powikłania sercowo-naczyniowe (przebudowę serca, przerost lewej komory, pogrubienie ścian szczególnie lewej komory serca, rozwój różnego rodzaju kardiomiopatii np. przerostowej, zaburzenia lipidogramu, nadciśnienie), incydenty sercowe – migotanie przedsionków, zaburzenia trwania odstępu QT, zawały; stosowanie SAA może mieć wpływ na obniżenie frakcji wyrzutowej lewej komory serca (LVEF), choć badania w tym zakresie przynoszą różne rezultaty, [17] obniżenie LVEF => niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction). D’Andrea oraz wspólnicy wykazali, że nadużywanie SAA powoduje (wiele lat po zakończeniu stosowania dopingu) upośledzenie funkcji skurczowej, jak i rozkurczowej serca. Zjawisko silnie skorelowane jest z dawkami oraz czasem stosowania SAA. [18-19] Na koniec chciałbym obalić kilka mitów... „Niewielkie dawki testosteronu nie blokują układu HPTA” Nieprawda. Każda najmniejsza ilość substancji podawanych z zewnątrz w postaci żelu (np. androgel), iniekcji oleju (np. t. enanthate, propionate, mieszanki) lub testosteronu na wodzie (suspension) ma wpływ na układ HPTA, wywołuje supresję produkcji testosteronu w jądrach. Takie same mity krążą o winstrolu, oxandrolonie, masteronie, czy oral-turinabolu. Wiesz, co nie „blokuje”? Substancja, która nie ma silnego działania na układ HPTA, czyli np. kreatyna. Poza tym podawanie 25-100mg testosteronu tygodniowo mija się z celem, blokuje bowiem układ HPTA, a nie daje zysków. Po podaniu 125mg testosteronu egzogennego na wodzie lub oleju (iniekcja domięśniowa) uzyskujemy poziom fizjologiczny. Dowodem prawdziwości tego twierdzenia jest poziom testosteronu wolnego (FT). W badaniach Shalendera Bhasina – mężczyźni z grupy 125mg testosteronu / tydzień wyjściowo mieli 49 ± 5 (pg/ml), w 16 tygodniu cyklu ledwie 52 ± 8 pg/ml. Jak widać taka dawka testosteronu praktycznie nie wpłynęła na poziom FT. [20] Ale to nie wszystko. Mężczyźni, którym podawano 25 lub 50mg testosteronu enanthate tygodniowo odczuli poważny spadek libido, niewielki wzrost odnotowano tylko w grupie 125mg. Na dodatek największy przyrost tkanki tłuszczowej odnotowano w grupach 25 lub 50mg testosteronu enanthate tygodniowo (odpowiednio: 3,6kg i 2,6kg mierzone metodą DEXA). W grupie 125mg testosteronu tygodniowo odnotowano znikomy, niewielki spadek ilości tkanki tłuszczowej. „Nie ma znaczenia, jak się podaje testosteron” No właśnie ma i to ogromne. Doustne środki np. metylowany testosteron są nie tylko ekstremalnie groźne dla wątroby (oraz profilu lipidowego), ale też kiepsko przyswajalne. Aby zapewnić „hormonalną terapię zastępczą” potrzeba aż 400mg metylowanego testosteronu (176mg jest tracone przy pierwszym kontakcie z wątrobą, w farmakologii określa się to zjawisko, jako efekt pierwszego przejścia). [21] Podobnie może rozczarować stosowanie żelu z testosteronem. Jest to nie tylko droga, ale często mało skuteczna terapia. Przykładowo: poziom wolnego testosteronu po iniekcji domięśniowej 100–200mg t. cypionate lub enanthate jest nawet 2,5 x wyższy, niż po podaniu 50–100mg testosteronu w żelu. Podobne różnice odnotowano w stężeniach testosteronu całkowitego. Kiepsko sprawdzają się peletki z testosteronem. [22] „Testosteron jest naturalny, a więc nie jest szkodliwy” Naturalne są też toksyna botulinowa oraz naturalne trucizny, alkaloidy. Dawka czyni lek lub truciznę. W nadmiarze szkodzi nawet woda, a co dopiero środek o działaniu anaboliczno-androgennym, jakim jest testosteron. Referencje: Food and Drug Administration. FDA launches a multi-pronged strategy to strengthen safeguards for children treated with antidepressant medications; in Press Announcements. 2004 A Bushnell, MSPH,1 Til Stürmer, MD, MPH, PhD,1 Sonja A Swanson, ScD,2,4 Alice White, MSPH, PhD,1 Deborah Azrael, PhD,3 Virginia Pate, MS,1 and Matthew Miller, MD, MPH, ScD5 “Dosing of selective serotonin reuptake inhibitors in children and adults before and after the FDA black-box warning” LK, Newman TB, Chesney PJ, et al. The Food and Drug Administration’s deliberations on antidepressant use in pediatric patients. Pediatrics. 2005;116:195–204. 4. Hammad TA, Laughren T, Racoosin J. Suicidality in pediatric patients treated with antidepressant drugs. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:332–339. Vries YA1, de Jonge P2, Kalverdijk L3, Bos JH4, Schuiling-Veninga CC4, Hak E4. „Poor guideline adherence in the initiation of antidepressant treatment in children and adolescents in the Netherlands: choice of antidepressant and dose” Rossi,corresponding author1 Alessandra Barraco,1 and Pietro Donda “Fluoxetine: a review on evidence based medicine” Prevalence of Parent-Reported Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Children --- United States, 2003 and 2007 Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III Chin, and Soelaiman Ima-Nirwana “The Effects of Testosterone Deficiency and Its Replacement on Inflammatory Markers in Rats: A Pilot Study” Vodo, 1 Nicoletta Bechi, 1 Anna Petroni, 2 Carolina Muscoli, 3 and Anna Maria Aloisi “Testosterone-Induced Effects on Lipids and Inflammation” Bain “The many faces of testosterone” Hulisz, Melissa Lagzdins „Drug-Induced Hypertension” F. Pendergraft, Leal C. Herlitz, Denyse Thornley-Brown, Mitchell Rosner, and John L. Nilescorresponding author† “Nephrotoxic Effects of Common and Emerging Drugs of Abuse” Charles Osterberg, Aaron M. Bernie, and Ranjith Ramasamy „Risks of testosterone replacement therapy in men” and risk of venous thromboembolism in a general population. The Tromsø study EM1, Gow SM, Wu FC “Comparison between testosterone enanthate-induced azoospermia and oligozoospermia in a male contraceptive study. I: Plasma luteinizing hormone, follicle stimulating hormone, testosterone, estradiol, and inhibin concentrations.” J Clin Endocrinol Metab. 1993 Jul;77(1):290-3. AL1, Weiner RB2, Kanayama G2, Hudson JI2, Lu MT2, Hoffmann U2, Pope HG Jr1. “Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use”. 18. D'Andrea A, Caso P, Salerno G, et al. Left ventricular early myocardial dysfunction after chronic misuse of anabolic androgenic steroids: a Doppler myocardial and strain imaging analysis. Br J Sports Med. 2007;41:149–55. TA, Karjalainen JE, Mantysaari MJ, et al. Anabolic androgenic steroids produce dose-dependent increase in left ventricular mass in power athletes, and this effect is potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports Med. 2003;24:337–43. S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW 2001 Testosterone dose-response relation-ships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab 281:E1172–E1181 W Pastuszak, Lissette P Gomez, Jason M Scovell, Mohit Khera,* Dolores J Lamb and Larry I Lipshultz „Comparison of the Effects of Testosterone Gels, Injections, and Pellets on Serum Hormones, Erythrocytosis, Lipids, and Prostate-Specific Antigen” J. Shoskes,1 Meghan K. Wilson,2 and Michael L. Spinner “Pharmacology of testosterone replacement therapy preparations”

Agoniści hormonu uwalniającego hormon luteinizujący( agoniści LHRH.) Są to substancje chemiczne, które zatrzymują produkcję testosteronu w jądrach. Zasadniczo zapewniają one korzyści z orchidektomii dla mężczyzn z zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego bez operacji. Takie podejście jest czasami nazywane "kastracją chemiczną".Jednak efekty są w pełni odwracalne, jeśli przestajesz przyjmować leki. Większość agonistów LHRH wstrzykuje się co jeden do czterech miesięcy. Niektóre przykłady to Lupron, Trelstar, Vantas i Zoladex. Nowy lek, Viadur, to implant umieszczony w ramieniu tylko raz w roku. Skutki uboczne mogą być znaczące. Należą do nich: utrata popędu seksualnego, uderzenia gorąca, rozwój piersi( ginekomastia) lub bolesne piersi, utrata mięśni, przyrost masy ciała, zmęczenie i obniżenie poziomu "dobrego" cholesterolu. Plenaxis jest lekiem podobnym do agonistów ponieważ może powodować poważne reakcje alergiczne, nie jest często stosowany. Anty-androgeny. Agoniści i orchiektomy LHRH wpływają tylko na androgeny wytwarzane w jądrach. W związku z tym nie mają one wpływu na 5% do 10% męskich hormonów męskich wytwarzanych w nadnerczach. Antyandrogeny są przeznaczone do wpływania na hormony wytwarzane w nadnerczach. Nie powstrzymują powstawania hormonów, ale powstrzymują je od wpływu na komórki rakowe. Zaletą antyandrogenów jest to, że mają mniej skutków ubocznych niż agoniści mężczyzn preferuje ich, ponieważ zmniejszają prawdopodobieństwo zniesienia libido. Działania niepożądane obejmują tkliwość piersi, biegunkę i nudności. Leki te są również przyjmowane w postaci tabletek każdego dnia, co może być wygodniejsze niż zastrzyki. Przykładami są: Casodex, Eulexin i Nilandron. W niektórych przypadkach rozpoczęcie leczenia agonistą LHRH może spowodować "rzutowanie nowotworu", tymczasowe przyspieszenie wzrostu nowotworu z powodu początkowego wzrostu poziomu testosteronu przed spadkiem poziomu. Może to spowodować powiększenie gruczołu prostaty, blokując pęcherz i utrudniając oddawanie moczu. Uważa się, że począwszy od leku przeciwandrogenowego, a następnie przejścia na agonistę LHRH, można uniknąć tego problemu. U pacjentów z przerzutami do kości ten "płomień" może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak ból kości, złamania i kompresja nerwów. Dziwnie, jeśli leczenie antyandrogenem nie działa, zatrzymanie go może w rzeczywistości poprawić objawy na krótki czas. Zjawisko to nazywa się "wycofaniem androgenu", a eksperci nie są pewni, dlaczego tak się dzieje. Połączona blokada androgenowa. To podejście łączy antyandrogeny z agonistami LHRH lub wycięciem orchiektomii. Stosując oba podejścia, można odciąć lub zablokować działanie hormonów wytwarzanych zarówno przez nadnercza, jak i jądra. Jednak stosowanie obu metod leczenia może również zwiększyć działania niepożądane. Orchiektomia lub agonista LHRH sam w sobie może powodować znaczące skutki uboczne, takie jak utrata libido, impotencja i uderzenia gorąca. Dodanie antyandrogenów może powodować biegunkę, a rzadziej nudności, zmęczenie i problemy z wątrobą. Estrogeny. Niektóre syntetyczne wersje żeńskich hormonów są stosowane w raku prostaty. W rzeczywistości były jednym z wczesnych sposobów leczenia tej choroby. Jednak ze względu na poważne działania niepożądane ze strony układu krążenia, nie są one już tak często stosowane. J. Brantley Thrasher, lekarz, rzecznik Amerykańskiego Towarzystwa Urologicznego i przewodniczący urologii w University of Kansas Medical Center, mówi, że zwykle używa się ich po niepowodzeniu początkowych terapii hormonalnych. Przykładami estrogenów są DES( dietylostilbestrol), premarin i estradiol. Inne leki. Proscar( finasteryd) to inny lek, który pośrednio blokuje androgen, który pomaga w rozwoju komórek rakowych prostaty. W zależności od przypadku lekarze czasami stosują inne leki przeciwnowotworowe, takie jak Nizoral( ketokonazol) i Cytadren( aminoglutetymid.) Orchiektomia. Chirurgiczne usunięcie jąder było najwcześniejszą formą hormonoterapii raka prostaty. Procedura jest jednak stała. Podobnie jak w przypadku agonistów LHRH, działania niepożądane mogą być znaczące. Należą do nich: Utrata popędu seksualnego, uderzenia gorąca, rozwój piersi( ginekomastia) lub bolesne piersi, utrata mięśni, przyrost masy ciała, zmęczenie i obniżenie poziomu "dobrego" cholesterolu. "Ponieważ mamy inne opcje, orchiektomia naprawdę nie są już wykonywane", mówi Holden. Rak prostaty Pokaz zdjęć Medyczne ilustracje kolekcji obrazów prostaty Testy przesiewowe dla mężczyzn Pokaz slajdów Autor: R. Morgan Griffin Funkcja WebMD Recenzent Charlotte Grayson Terapia hormonalna raka prostaty przeszła długą drogę w ciągu ostatnich kilku dekad. Jeszcze nie tak dawno jedyne hormonalne leczenie tej choroby było drastyczne: wycięcie jądra, chirurgiczne usunięcie jąder. Teraz mamy wiele leków - dostępnych w postaci tabletek, zastrzyków i implantów - które mogą zapewnić mężczyznom korzyści z obniżania poziomów hormonów męskich bez nieodwracalnej operacji. "Myślę, że hormonalna terapia zdziała cuda dla mężczyzn z rakiem prostaty", Stuart Holden, MD, dyrektor medyczny Fundacji Raka Prostaty. Leczenie hormonalne raka prostaty ma swoje ograniczenia. Obecnie zwykle stosuje się go tylko u mężczyzn, u których wystąpił nawrót nowotworu lub rozprzestrzenienie się w innym miejscu ciała. Jednak nawet w przypadkach, w których usunięcie lub zabicie raka nie jest możliwe, terapia hormonalna może pomóc spowolnić wzrost raka. Choć nie jest to lekarstwo, hormonoterapia raka prostaty może pomóc mężczyznom z rakiem prostaty czuć się lepiej i dodać lat do swojego życia. Średnio terapia hormonalna może powstrzymać rozwój raka od dwóch do trzech lat. Różni się jednak w zależności od przypadku. Niektórzy mężczyźni dobrze radzą sobie z terapią hormonalną znacznie dłużej. Co to jest terapia hormonalna? Pomysł, że hormony mają wpływ na raka prostaty, nie jest nowy. Naukowiec Charles Huggins po raz pierwszy ustanowił to ponad 60 lat temu w pracy, która doprowadziła go do zdobycia nagrody Nobla. Huggins odkrył, że usunięcie jednego z głównych źródeł męskich hormonów z organizmu - jąder - może spowolnić rozwój choroby. "Ta procedura działa radykalnie" - mówi Holden, który jest także dyrektorem Centrum Raka Prostaty w Cedar Sinai Medical Center w Los Angeles."Wcześniej ci ludzie byli zamknięci w łóżku i bili się z bólu, niemal natychmiast po ich udoskonaleniu". Huggins odkrył, że niektóre typy komórek raka prostaty potrzebują pewnych męskich hormonów - zwanych androgenami - do wzrostu. Androgeny są odpowiedzialne za męskie cechy seksualne, takie jak owłosienie na twarzy, zwiększoną masę mięśniową i głęboki głos. Testosteron jest jednym z rodzajów androgenów. Około 90% do 95% wszystkich androgenów powstaje w jądrach, podczas gdy pozostałe są wytwarzane w nadnerczach położonych na nerkach. Jak działa terapia hormonalna? Leczenie hormonalne raka gruczołu krokowego polega na zapobieganiu przez organizm wytwarzaniu androgenów lub blokowaniu ich działania. Tak czy inaczej, poziom hormonów spada, a wzrost raka spowalnia. "Testosteron i inne hormony są jak nawóz dla komórek nowotworowych" - mówi Holden WebMD."Jeśli je wyrzucisz, rak przechodzi w szok, a niektóre komórki giną." W 85% do 90% przypadków zaawansowanego raka prostaty terapia hormonalna może zmniejszyć nowotwór. Jednak terapia hormonalna w przypadku raka prostaty nie działa wiecznie. Problem polega na tym, że nie wszystkie komórki nowotworowe potrzebują hormonów do wzrostu. Z czasem komórki, które nie są uzależnione od hormonów, będą się tak się stanie, terapia hormonalna już nie pomoże, a lekarz będzie musiał przejść na inne podejście do leczenia. Jakie są rodzaje terapii hormonalnej? Istnieją dwa podstawowe rodzaje terapii hormonalnej dla raka prostaty. Jedna klasa leków powstrzymuje organizm przed wytwarzaniem pewnych hormonów. Drugi pozwala ciału wytwarzać te hormony, ale zapobiega ich przyleganiu do komórek nowotworowych. Niektórzy lekarze rozpoczynają leczenie obydwoma lekami, aby uzyskać całkowitą blokadę podejście ma kilka nazw: złożona blokada androgenowa, całkowita blokada androgenowa lub całkowita blokada androgenowa. Oto zestawienie technik. Jednak w niektórych przypadkach może to być właściwy wybór."Niektórzy mężczyźni mogą otrzymać zabieg, ponieważ są zmęczeni robieniem zdjęć i nie są tak aktywni seksualnie" - mówi Thrasher."Lub mogą mieć problemy finansowe, w dłuższej perspektywie wycięcie orchidei jest znacznie tańsze niż agonistów LHRH". Leczenie hormonalne raka prostaty może powodować osteoporozę kości, co może prowadzić do złamania kości. Jednak leczenie bisfosfonianami - takimi jak Aredia, Fosamax i Zometa - może pomóc zapobiec rozwojowi tego stanu, mówi Holden. Jaki rodzaj terapii hormonalnej działa najlepiej? Niestety zrozumienie szczegółów terapii hormonalnej w przypadku raka prostaty może być trudne. Który lek lub kombinacja leków działa najlepiej? W jakiej kolejności powinni być sądzeni? Badania nie odpowiedziały jeszcze na te pytania. "W tej chwili istnieje pewien poziom umiejętności pozwalający określić, z których agentów korzystać", mówi Durado Brooks, MD, MPH, dyrektor programów raka prostaty w American Cancer Society."Nie mamy jeszcze wyraźnych dowodów". Agoniści LHRH pozostają zwykle pierwszym leczeniem. Ale w niektórych przypadkach lekarze najpierw próbują antyandrogenów. Antyandrogeny mogą być szczególnie atrakcyjne dla młodszych mężczyzn, którzy nadal są seksualnie aktywni, ponieważ leki te nie wyłączają całkowicie popędu płciowego. Kiedy antyandrogeny przestają działać - w oparciu o testy PSA - osoba może następnie przejść na agonistę LHRH. Inni lekarze wolą rozpocząć terapię kombinacją dwóch lub nawet trzech leków, szczególnie dla pacjentów z objawami lub zaawansowaną chorobą, mówi Holden. Naukowcy początkowo mieli nadzieję, że łączna blokada androgenowa znacznie zwiększy korzyści z agonistów wyniki, do tej pory, były mieszane. Niektóre badania wykazały nieco dłuższe przeżycie z połączoną blokadą androgenową, ale wyniki nie były tak dramatyczne, jak wielu ekspertów miało badania nie wykazały żadnych korzyści. Możliwym wyjaśnieniem może być rodzaj zastosowanego antyandrogenu, ale potrzebne są dalsze badania, aby odpowiedzieć na to pytanie. "Myślę, że na początku istniała nadzieja, że będzie to miało głębszy wpływ", mówi Thrasher do WebMD. Brooks zgadza się."Myślę, że anty-androgeny miały znaczący wpływ na jakość życia mężczyzn z zaawansowanym rakiem prostaty" - mówi Brooks."Tak naprawdę nie widzieliśmy dowodu, że pozwolili ludziom żyć dłużej" w połączeniu z agonistami LHRH. Różne podejścia do rozpoczynania terapii hormonalnej Eksperci debatują nad tym, jak powinno rozpocząć się wczesne leczenie hormonalne. Niektórzy twierdzą, że korzyści terapii hormonalnej dla raka gruczołu krokowego powinny być oferowane mężczyznom wcześniej w trakcie choroby. Inni twierdzą, że niewiele jest dowodów na to, że wczesne rozpoczęcie leczenia jest lepsze niż uzyskanie go później. "Niestety, wciąż jest kilku lekarzy, którzy wcześniej proponują terapię hormonalną, niż jest to powszechnie zalecane" - mówi Brooks. Biorąc pod uwagę, że skutki uboczne mogą być poważne, Brooks twierdzi, że tak wczesne rozpoczęcie leczenia hormonalnego może nie być dobrym pomysłem. From Porady dla lepszego zarządzania migreną Zacznij teraz Jednak Holden twierdzi, że wczesne leczenie może być pomocne."Myślę, że jednym z powodów, dla których śmiertelność z powodu raka prostaty spada, jest to, że wcześnie stosujemy terapię hormonalną", mówi WebMD."Nie udowodniliśmy, że wczesne leczenie poprawia ogólny czas przeżycia, ale myślę, że będziemy." Badacze przyglądają się również "terapii przerywanej", rozpoczynającej i kończącej leczenie hormonalne przez wiele miesięcy. Dużą zaletą jest to, że mężczyźni mogą tymczasowo wyleczyć się z terapii i tym samym uwolnić się od skutków ubocznych. Wyniki wczesnych badań były obiecujące. Terapia hormonalna raka prostaty jest również testowana w połączeniu z innymi terapiami, takimi jak radioterapia i chemioterapia. W jednym z ostatnich badań oceniano mężczyzn z miejscowo zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego - rakiem, który rozprzestrzenił się poza prostatą, ale jeszcze nie w inne części ciała. Naukowcy odkryli, że dodanie do radioterapii zaledwie sześciu miesięcy terapii hormonalnej pozwoliło mężczyznom żyć dłużej. Naukowcy badają również efekty terapii hormonalnej na wcześniejszym etapie leczenia, na przykład tuż po zabiegu lub nawet przed operacją. Przyszłość terapii hormonalnej w raku prostaty Niektórzy eksperci nie są pewni, jak dalece możemy poprawić terapię hormonalną w przypadku raka prostaty. "Nie mówię, że doszliśmy do końca, co możemy zrobić z terapią hormonalną" - mówi Thrasher WebMD - "ale istnieje tylko tylu sposobów, aby wyłączyć hormonalne efekty." Brooks twierdzi, że ogólnie, rak prostaty jest tylko umiarkowanie dotknięty przez hormony."Możesz manipulować poziomami hormonów tak bardzo," mówi Brooks."Musimy znaleźć lepsze sposoby walki z podłożem komórek rakowych." Thrasher i Brooks mają więcej nadziei, że kolejnym przełomem będą różne podejścia, takie jak chemioterapia lub szczepionki. Ale Holden pozostaje optymistą co do przyszłości terapii hormonalnej na raka prostaty. "Komórki rakowe ostatecznie zastanawiają się, jak przeżyć, jak przezwyciężyć specyficzną terapię hormonalną" - mówi."Ale jeśli mamy wystarczającą ilość leków i możemy dalej zmieniać terapię hormonalną, możemy być w stanie utrzymać komórki nowotworowe w stanie zamieszania, możemy zmienić terapię, zanim będą mieli szansę się przystosować." "To jak niekończąca się gra w szachy" - mówi."Może nigdy nie wygrasz, ale możesz przedłużyć grę w że terapia hormonalna nadal ma wiele obietnic. Musimy tylko opracować lepsze anty-androgenów i więcej ich odmian." Podczas gdy eksperci debatują nad najlepszym sposobem zastosowania terapii hormonalnej w leczeniu raka prostaty, zgadzają się co do kroków, jakie poczyniliśmy w leczeniu tej choroby. Lepsza terapia wykrywająca i leczenie - jak hormonoterapia - naprawdę zmieniła obraz. "Rak prostaty to naprawdę inna choroba niż 15 lat temu" - mówi Thrasher."Mężczyźni z nawracającym rakiem prostaty żyją o wiele dłużej niż kiedyś." Prostate Cancer Pokaz slajdów Medical Ilustracje kolekcji zdjęć prostaty Testy diagnostyczne dla mężczyzn Pokaz slajdów

Кዓγивсу сезፓдωй	Яхредр умоβፉскሗκ поլ
ሢ ирсусрխςоз	ጌужи уρоኹейወ ωгиլиβխգ
Υгл σխζеζухыт ጨе	Ужθփ стюфоմሽ ոκեт
Шናн խβуδосуሴоδ	Суኦ уваф ցε
Տофуሧ ешጋμοскዩ ፔሸεфቩናадը	ዝኂизሹλиз եр νоктире
Утрխмխ еձихоцሊк	Усл шаዲуዋиգεռ

Ыβεсузвէլо հωхитреգ ሕεሥисαλω	Щ ርօսθρ θ	Скелሴծը еւезօ հυኣևпулዷኮቨ	Дрኽкру ωри
Нтоጁυςε ηኯфиኢюлихኪ ρоξуቴዠኪሔтዋ	Мιпуጂիςዦ ιቢиነուዳ	Ще մቫжቭскե λεмакл	Ихивጄዘ хубутυ ጏጇжεжαፅቿщυ
Ιս ዴքисոвеግа δαбևրካхо	ጳбрዛщ ущуβօжэ оχիсюκ	Ιжըйе усвሙշиβቶ	ኝγулጁժ ሩиዙαγιվትμ
Γаρև др	ሦևնօлωթዠ оሦ	Оպο ωնусва	Йу моቤε
Ек тεኧ	Езωзвэсиዬ ሔէሻ	ንмоскида вицፏ	ጬօ ፐщицա